خانه / تست‌های آزمایشگاه / Adrenocorticotropic Hormon (ACTH), Plasma

Adrenocorticotropic Hormon (ACTH), Plasma

نام اختصاری: A.C.T.H

سایر نام ها: هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، آ. سی. تی. اچ، کورتیکوتروپین، Corticotropin، Cortrosyn

بخش انجام دهنده: آنالیز هورمون

نوع نمونه قابل اندازه گیری:  پلاسما (EDTA دار)

حجم نمونه مورد نیاز:  ۱ml

شرایط نمونه گیری:

  1. نیاز به ناشتایی نمی باشد. بعضی از آزمایشگاهها ناشتایی را توصیه می کنند.
  2. الگوی خواب و وجود عوامل استرس زا را در بیمار بررسی کنید، زیرا می تواند بر روی نتایج  آزمون تأثیر گذار باشد..

ملاحظات نمونه گیری:

  1. بهتر است نمونه گیری صبح گاه ( ۸- ۶ صبح پس از خواب راحت شبانه) انجام شود.
  2. با رعایت اصول نمونه گیری از بیمار، نمونه خون وریدی گرفته و آن را در لوله  یا ویالهای های حاوی ضدانعقاد EDTA جمع آوری کنید.
  3. پس از نمونه گیری، محل  خونگیری را از لحاظ خونریزی یا هماتوم بررسی نمایید.
  4. در صورت استعمال داروهای مؤثر بر نتایج آزمایش، آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید.
  5. از جمع آوری نمونه  سرم لیز، ایکتریک و یا لیپمیک اجتناب نمایید.
  6. پس از نمونه گیری لوله را در جای سرد یا بر روی یخ بگذارید. تا از تجزیه آنزیمی ACTH جلوگیری شود.

موارد عدم پذیرش نمونه:

ü      همولیز  و لیپمیک شدید نمونه.

ü      ذوب و فریز مکرر نمونه.

ü      حرارت دادن نمونه

ü      نمونه پلاسمای غیر از EDTA ، نمونه سرم، بافت و ادرار.

ü      نمونه جمع آوری شده در لوله های شیشه ای

ü      نمونه های بدون برچسب و یا با برچسب اشتباه

شرایط نگهداری:

  1. پس از نمونه گیری بالافاصله نمونه خون را در سانتریفیوژ یخچال دار قرار داده و  پلاسما را جدا نمایید.
  2. پلاسما جدا شده را  در لوله های پلاستیکی پلی استرن ریخته و  بالافاصله تا زمان آزمایش در فریزر (-۲۰oC یا-۷۰oC ) نگه دارید.
  3. جهت نگهداری طولانی مدت باید به نمونه، آپروتی‏نین (aprotinin) به میزان  ۵۰۰ ku/mlاضافه شود.
  4. در صورت نبود سانتریفیوژ یخچادار بالافاصله پلاسما را جدا کرده و در فریزر قرار دهید.
  5. در مورد نمونه های اورژانسی (STAT)، پلاسما را سریعاً جدا نموده و بر روی یخ خشک به بخش آنالیز هورمون انتقال دهید.
  6. پایداری نمونه در فریزر -۲۰oCتا ۳ روز، و در -۷۰oC تا ۱۴ روز، می باشد.

اطلاعات تکمیلی:

ACTH  حاوی ۳۹ ریشه آمینواسیدی است که انتهای آمینی ریشه‏های ۱ تا ۲۴ دارای فعالیت استروئیدوژنیک کامل هستند. در هیپوفیز قدامی POMC غالباً به ATCH و β-LPHتبدیل می‏شود که β-LPH مورد تجزیه پروتئولیتیک قرار گرفته و ایجاد γ-LPH و بتا اندورفین می‏کند. نیمه عمر ACTH تقریباً ۵ دقیقه است.  ACTHهورمونی است که سبب تحریک تولید کورتیزول مي شود. کورتیزول، هورمون استروئیدی مهمي برای تنظیم متابولیسم قند، پروتئین و چربی، با سرکوب پاسخ سیستم ایمنی بدن و حفظ فشار خون است. به طور طبيعي، سطح ACTH هنگامی که کورتیزول کم است، افزایش مي يابد و هنگامی که کورتیزول زیاد است، كاهش مي يابد.سطوح افزایش یافته ‏ ACTH در بیماری آدیسون، بیماری کوشینگ، سندرم ACTH اکتوپیک و هیپرپلازی مادرزادی آدرنال (CAH) دیده می‏شود. سطوح کاهش یافته ACTH نیز در نارسایی ثانویه آدرنال، سندرم کوشینگ، نارسایی هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم آدرنال و به دنبال مصرف استروئید دیده می‏شود.

کاربردهای بالینی:

  1. بررسی علت شناسی سندرم کوشینگ
  2. افتراق علل هیپوفیزی از سندرم‏های کورتیکوستروئید و سایرعلل افزایش و کاهش دهنده ACTH.
  3. ارزیابی تولید نابه­جای ACTH توسط نئوپلاسم‏ها.
  4. ارزیابی نتایج جراحی هیپوفیز  از طریق اسفنوئید
  5. پی‏گیری بیماران بعد از آدرنالکتومی دوطرفه
  6. تشخیص سندرم Nelson (تومور هیپوفیز قدامی همراه با پیگمانتاسیون پوست متعاقب آدرنالکتومی دوطرفه)
  7. ارزیابی کم­کاری ثانویه هیپوفیز
  8. ارزیابی هیرسوتیسم

ü      در موارد مشکوک به نارسایی آدرنال (فوق کلیه) ، در صورتی که کورتیزول پلاسما کمتر از ۶ mg/dl  (۱۶۵ nmol/L) بوده و ACTH بیشتر از ۱۰۰ pg/ml  باشد، حاکی از  نارسایی آدرنال اولیه است و ناشی از ناتوانی هیپوفیز یا هیپوتالاموس نمی‏باشد.

روش مرجع: رادیو ایمیونومتریک اسی(IRMA)

روش ارجح: IRMA، ICMA

سایر روشها: EIMA،  IFMA، RIA

مقادیر مرجع:

 بزرگسالان: ۱۰ – ۶۰ pg/ml  ( در نمونه گیری  صبحگاهی)

نوزادان: ۱۰ – ۱۸۵ pg/ml

تفسیر: افزایش سطح ACTH در مبتلایان به سندروم کوشینگ می تواند به علت وجود تومور هیپوفیزی مترشحه ACTH، یا تومور غیر هیپوفیزی (اکتوپیک) مترشحه ACTH، غالباً در ریه، لوزالمعده، تیموس یا تخمدان باشد. سطح ACTH بالاتر از ۲۰۰ pg/ml معمولاً نشانه تولید اکتوپیک ACTH است. چنانچه سطح ACTH در بیمار دچار سندروم کوشینگ از مقدار طبیعی کمتر باشد، در آن صورت علت افزایش فعالیت احتمالاً آدنوم یا کاریسینوم فوق کلیوی است.

در مبتلایان به بیماری آدیسون، افزایش سطح ACTH نشانگر نارسایی اولیه غده فوق کلیوی است، مانند تخریب غده فوق کلیوی به علت انفارکتوس، خونریزی، خود ایمنی، برداشت غده فوق کلیویتوسط جراحی، کمبود مادرزادی آنزیم یا سرکوب آدرنال در پی مصرف طولانی استروئید اگزوژن.

اگر سطح ACTH در فرد مبتلا به نارسایی فوق کلیوی، طبیعی یا پایین باشد، معمولاً شایع ترین علت کم کاری، نارسایی فعالیت هیپوفیزی یا هیپوتالاموسی می باشد.

سطح ACTH دستخوش تغییرات روزانه است که با تغییرات سطح کورتیزول مطابقت دارد. سطح نمونه های شبانگاهی (۸-۱۰ PM) غالباً نصف تا دوسوم سطح صبحگاهی (۴-۸ AM) است. این تغییرات روزانه معمولاً در هنگام بیماری (به ویژه نئوپلاسم) هیپوفیز یا غدد فوق کلیوی مختل می شود. به همین ترتیب استرس نیز می تواند موجب کاهش یا حذف این تغییرات طبیعی روزانه گردد.

در موارد مشکوک به آنانسفالی نیز ACTH در مایع آمنیوتیک اندازه گیری می شود. کاهش سطح آن در جنین های آنانسفال مشاهده می شود.

افزایش سطح: بیماری آدیسون(نارسایی اولیه غده فوق کلیوی)، سندروم آدرنوژنیتال (هیپرپلازی مادرزادی فوق کلیوی)، بیماری کوشینگ( هیپرپلازی فوق کلیوی وابسته به هیپوفیز)، سندروم ACTH اکتوپیک، استرس.

کاهش سطح: نارسایی ثانویه فوق کلیوی(نارسایی هیپوفیز)، کاهش فعالیت هیپوفیز، آدنوم یا کارسینوم فوق کلیوی، سندروم کوشینک، تجویز استروئید برو زا (اگزوژن).

عوامل مداخله گر :

استرس (تروما، عوامل تب زا، هیپوگلیسمی)، خونریزی ماهیانه و بارداری می تواند موجب افزایش سطح کورتیزول گردد که به علت افزایش سطح ACTH  می باشد.

به دنبال اسکن با رادیوایزوتوپ ها ممکن است سطح مقادیری که با روش رادیوایمیونواسی اندازه گیری می شود، تحت تأثیر قرار گیرد.

داروهایی که ممکن است سبب  افزایش سطح ACTH شوند عبارتند از: استروژن ها، اتانل، وازوپرسین، آمینوگلوته تی مید، آمفتامین، انسولین، متی راپون، لوودوپا و اسپیرونولاکتون.

پلاسمای هپارینه و مصرف کورتیکواستروئید برون زا (مانند دگزامتازون) موجب کاهش سطح ACTH  می شود.

توضیحات:

  • هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین(CRH) که در هیپوتالاموس تولید می شود، سبب تولید ACTH در غده هیپوفیز قدامی می گردد که آن نیز موجب تحریک قشر فوق کلیوی و تولید کورتیزول می شود. افزایش سطح کورتیزول با میکانیزم پس نورد منفی، سبب کاهش ترشح CRH و ACTH می گردد.
  • در بیماران هیپوکورتیزولیسم ( کورتیزول کاهش یافته) افزایش سطح ACTH نشاندهنده نارسایی اولیه فوق کلیوی می باشد، در حالی که اگر ACTH افزایش نیابد حاکی از  نارسایی ثانویه فوق کلیوی با منشاء هیپوفیز یا هیپوتالاموس می باشد.
  • سطوح ACTH باید با سطوح کورتیزول مرتبط و هماهنگ باشد. تغییرات روزانه سطح ACTH با سطح کورتیزول تطابق دارد که در صورت طبیعی بودن الگوی خواب، بیشترین مقدار در صبح و کمترین مقدار آن در هنگام غروب است.
  • وجود عوامل استرس زا در بیمار می تواند بر نتایج آزمایش تأثیر گذار باشد.
  • تست‏های کمک کننده عبارتند از تست سرکوب با دگزامتازون با دوز کم، تست سرکوب با دگزامتازون با دوز بالا، تست تحریکی متی راپون و کاتتریزاسیون سینوس وریدی پتروسال.

همچنین ببینید

Adenosindeaminase (ADA)

نام اختصاری: ADA سایر نام ها:  آدنوزین د آمیناز،   Adenosine Deaminase, Fluid بخش مورد انجام …

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *