نام اختصاری: ۲۵-OH D2, D3
سایر نام ها: ۲۵- هیدروکسی ویتامین D، ۲۵- هیدروکسی کله کلسی فرول،
۲۵-Hydroxycholecalciferol, 25-Hydroxy D3, 25-Hydroxy D2, Calcidiol, Vitamin D Assay.
بخش انجام دهنده: آنالیز هورمون
نوع نمونه قابل اندازه گیری: سرم، پلاسما
حجم نمونه مورد نیاز: ۰٫۵ ml
شرایط نمونه گیری:
- نیاز به ناشتایی نمی باشد.
- از مصرف مکمل ویتامینD پیش از انجام آزمایش اجتناب نمایید.
- نمونهگیری باید قبل از ترانسفوزیون یا شروع درمان باویتامین D صورت گیرد.
ملاحظات نمونه گیری:
- با رعایت اصول نمونه گیری از بیمار نمونه خون وریدی گرفته و آن را در ویال های با درب قرمز جمع آوری نمایید.
- محل نمونه گیری را از لحاظ خونریزی بررسی نمایید.
- در صورت نمونه گیری در خارج از آزمایشگاه، نمونه را بالافاصله به آزمایشگاه ارسال نمایید.
- نمونه خون می بایست در طی دو ساعت ساتریفیوژ گشته و سرم را جدا نموده و در ویال های مخصوصی درب دار جدا نمایید.
- در صورت استعمال بیمار از داروهای مؤثر بر نتایج آزمون، پیش از نمونه گیری، آن را در برگه آزمایش یادداشت نمایید.
شرایط نگهداری:
- نمونه در دمای اتاق تا ۷۲ ساعت پایدار است.
- نمونه در دمای۴°C برای ۱۴ روز پایدار است، درغیر این صورت فریز نمایید. نمونه در فریزر (-۲۰°C) تا یک ماه پایدار است.
- جهت انجام آزمایش بالافاصله نمونه را به بخش مربوطه انتقال دهید.
موارد عدم پذیرش نمونه: همولیز شدید
کاربردهای بالینی:
- تشخیص کمبود ویتامین D
- تشخیص افتراقی بیماری راشیتیسم (ریکتز) و استئومالاسی
- پایش درمان جایگزین با ویتامین D صناعی
- تشخیص هیپرویتامینوز D ( مسمومیت ویتامین D)
روش مرجع: RIA Competitive Binding Assay
روش ارجح: Liquid Chromatography-Tandem Mass Spectrometry (LC-MS/MS)
سایر روشها: HPLC، کمی لومینوسانس، الکتروکمی لومینوسانس
مقادیر طبیعی:
کمبود شدید:۱۰ ng/ml >
کمبود خفیف تا متوسط: ۱۰ – ۱۹ ng/ml
سطح مطلوب: ۲۰ – ۵۰ ng/ml
افزایش خطر ابتلا به هیپرکلسیوری: ۵۱ – ۸۰ ng/ml
سمیت احتمالی: >80 ng/ml
تفسیر: مقادیر ۱۰ ng/ml > با بیماری راشیتیسم و استئومالاسی در ارتباط است. مقادیر ۱۰ – ۱۹ ng/ml ممکن است با افزایش خطر ابتلا به پوکی استخوان و یا هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه در ارتباط باشد. مقادیر ۲۰ – ۵۰ ng/ml به عنوان سطح بهینه در افراد سالم می باشد. بیماران مبتلا به بیماری های استخوان ممکن است از سطوح بالاتری از این محدوده بهره مند شوند. سطح محتمل>50 ng/ml همراه با مکمل کلسیم به مدت طولانی ممکن است به هیپرکلسیوری و کاهش عملکرد کلیه منجر شود . مقادیر ۸۰ ng/ml پایین ترین سطح گزارش شده در ارتباط با مسمومیت در بیماران بدون هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه با عملکرد کلیوی طبیعی می باشد. بیشتر بیماران مبتلا به مسمومیت سطوح بیشتر از ۱۵۰ ng/ml می باشند. بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی می تواند سطوح بسیار بالا OH-D ۲۵-و بدون هیچ گونه نشانه ای از سمیت داشته باشند زیرا کلیه نارسا توانایی تبدیل OH-D ۲۵- به OH-D ۱-۲۵- (شکل فعال ویتامین D) را نداشته و OH-D ۲۵-دست نخورده باقی می ماند.
کاهش سطح: بیماری راشیتیسم (ریکتز)، استئومالاسی، استئوپورز، بیماری کلیوی، بیماری کبدی.
افزایش سطح: سندروم ویلیامز
عوامل مداخله گر :
- همولیز شدید منجر به افزایش کاذب ویتامین D می گردد.
- متابولیتهای دی هیدروکسیله ویتامین D در نتایج آزمون تداخل می کنند (واکنش متقاطع).
- داروهای کورتیکواستروئیدی به واسطه کاهش جذب کلسیم، موجب کاهش ویتامین D می گردند.
- داروهای لاغری و داروهای کاهنده کلسترول مانند کلسترآمین، می توانند با کاهش جذب ویتامین D و سایر ویتامین های محلول در چربی موجب کاهش یافتن سطح ویتامین D گردند.
- باربیتوراتها، والپوریک اسید، کاربامازپین و فنی توئین با افزایش متابولیسم کبدی ویتامین D در جهت تبدیل به شکل غیر فعال آن، موجب کاهش سطح ویتامین D می گردند.
توضیحات:
- بیمارانی با هیپرکلسمی، هیپرفسفاتمی، و PTH پایین، ممکن است از تبدیل نابجا و غیر قابل تنظیم ۲۵-OH-D به ۱-۲۵- OH-D (ویتامینD) رنج ببرند. به عنوان مثال می توان به بیماری های گرانولوماتوز، سارکوئید خاص، و یا از هیپرویتامینوز D القاء شده توسط مواد مغزی اشاره کرد.
- افراد مبتلا به ناراحتی های حاصله از ازدیاد ویتامین D در بدن (هیپرویتامینوز D) دارای غلظت سرمی ۲۵-OH-D بیشتر از ۸۰ ng/mlو به طور معمول بیشتر از ۱۵۰ ng/ml می باشند.
- استفاده طولانی مدت از داروهای ضد تشنج ممکن است منجر به کمبود ویتامین D شده و سبب بیماری های استخوان شود. داروهای ضد تشنج که بیشتر در این شرایط نقش دارند عبارتند از فنی توئین، فنوباربیتال، کاربامازپین و والپروئیک اسید. داروهای ضد تشنج جدیدتر یا مورد مطالعه قرار نگرفته اند و یا گمان نمی رود منجر به کمبود ویتامین D شوند.